本网讯 近日，我校资源与环境学院吴祥为教授团队在环境科学与水资源领域国际顶级期刊《Water Research》上发表题为“Revealing the anaerobic biodegradation pathway and mechanism of sulfamethoxazole by a novel Cupidesulfovibrio sp. strain SA-9”的研究论文。

磺胺甲恶唑（Sulfamethoxazole，SMX）属于磺胺类抗生素，广泛用于畜禽养殖和医疗业预防和治疗细菌性感染的疾病，在生物体内难以代谢，大量使用后易进入环境导致残留污染、诱发细菌抗药性并增加抗生素抗性基因传播风险。微生物是环境中SMX残留污染削减的主要驱动力。好氧微生物主要通过苯环与磺胺键的断裂途径降解SMX，三组分黄素依赖型单加氧酶（SadABC）利用黄素单核苷酸、NADH和氧气作为辅因子催化SMX降解生成3-氨基-5-甲基异恶唑（3-amino-5-methylisoxazole，3A5MI）、二氧化硫和偏苯三酚，但产物3A5MI不易降解且仍具有抗菌活性。厌氧微生物在地球元素循环以及污染物的去除过程中扮演着重要角色，但哪些厌氧微生物以何种方式参与SMX的降解尚不清楚。

研究人员通过富集驯化成功分离获得一株高效厌氧降解SMX的菌株Cupidesulfovibrio sp. SA-9，该菌株能够利用硝酸盐、硫酸盐和碳酸盐作为电子受体，丙酮酸盐和乳酸盐作为电子供体；其以异恶唑环还原开环和羟基化以及苯环氨基的乙酰化途径降解SMX，且该代谢途径是一个脱毒过程。SMX在ABC转运蛋白的作用下被转运进入细菌细胞内，ATP合成酶利用质子动力势合成ATP，为细胞的各种代谢活动提供能量，电子受体在电子传递链还原酶的作用下产生电子并提供还原力，黄素依赖型胸苷酸合成酶（FDTS）和铁氧化还原蛋白（Fd）传递电子实现SMX的降解。生物强化结果表明菌株SA-9在实际废水中修复SMX的残留污染效果显著，且能够有效消解磺胺类抗生素抗性基因sul1/2的传播。该研究首次阐明了厌氧微生物降解SMX的分子机制，为厌氧或微氧环境中磺胺类抗生素的原位修复提供理论依据和技术支撑。

我校资源与环境学院青年教师刘军委副教授为本论文第一作者，已毕业25届生态学硕士生杨昕玥为共同第一作者，吴祥为教授为论文的通讯作者。安徽农业大学为论文的第一单位。该研究得到国家自然科学基金、安徽省自然科学基金以及学校高层次人才经费等项目的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.watres.2025.125118（文图：刘军委 初审：王艳丽 复审：叶新新 终审：张震）